Noen sykdommer vet vi mye om. Om andre vet vi mindre. Hvorfor er Parkinsons, en sykdom som mange får, så vanskelig å gjøre noe med?
Av Alvin Teigen (16)
I april begynte en ny seniorrådgiver i Bioteknologirådets sekretariat i Bergen, molekylærbiolog Svein Isungset Støve. Støve kom fra en forskerstilling ved NeuroSysMed, et forskningssenter for nevrologiske sykdommer på Haukeland Universitetssykehus og Universitetet i Bergen, der han blant annet forsket på Parkinsons sykdom. SmåGENialts reporter benyttet anledningen til å finne ut hvordan man jobber for å finne ut mer om Parkinsons sykdom.
– Hva er Parkinsons sykdom?
– Parkinsons er en sykdom som rammer hjernen. Nerveceller i hjernen, celler som blant annet styrer muskelbevegelse, begynner å dø. Da får man problem med å gå, du mister balansen, du begynner å skjelve med hendene. Mange har hørt om Alzheimers sykdom, og Alzheimers og Parkinsons er begge sykdommer der deler av hjernen blir påvirket når nervecellene begynner å dø. I Alzheimers sykdom så mister man hukommelse eller man slutter å lære. I Parkinsons sykdom er det den delen av hjernen som kontrollerer bevegelser og muskler som blir rammet først.
– Hvor i hjernen er disse cellene som rammes?
– De er i et område som heter substantia nigra. Det er i midthjernen, og er en del av hjernen som bruker dopamin som signalstoff. Man tenker ofte på dopamin knyttet til glede og dopaminrush, men dopamin er også signalstoffet som hjernen bruker for å kontrollere blant annet muskelbevegelse.
– Hvordan finner man ut hvem som har Parkinsons sykdom?
– Parkinsons er en sykdom som utvikler seg gradvis. Sykdommen begynner å utvikle seg kanskje ti år før du får diagnosen, for i begynnelsen merker du ikke noe. Siden det er en sykdom i hjernen, så er det vanskelig å påvise den med noen test. Men når du begynner å få symptomene, som for eksempel skjelving på hendene, så går man ofte til legen. Så utelukker legen andre ting, og så finner du ut at det er Parkinsons sykdom. De tidligste symptomene er veldig vage og kan være at man mister luktesansen, at man får depresjon eller forstoppelse. Derfor er det også vanskelig å forske på Parkinsons sykdom, fordi man klarer ikke å plukke opp pasienter tidlig nok.
– Vet man om noen spesielle grunner til at noen får Parkinsons sykdom, er det genetisk?
– Mange hjernesykdommer, som for eksempel Huntington sykdom som er knyttet til én genfeil, er arvelige. For Parkinsons så har kanskje 10 prosent av de som får sykdommen en genvariant som vi vet gjør at de er mer utsatt. For de aller, aller fleste, så vet man altså ikke hva som er årsaken. Så det er veldig mye forskning på å finne ut av hva som er grunnen til at noen får Parkinsons sykdom.
– Hvordan kan man behandle Parkinsons sykdom? Er det noen måte man kan stoppe det med skjelving og sånn?
– Du har to typer behandling. Det er symptomatisk behandling, altså behandling som tar vekk symptomene du får på grunn av sykdommen. Og så har du behandling som stopper utviklingen av sykdommen. Når du skal finne en behandling eller en medisin for en sykdom, så må du vite hva som er årsaken til den. Ved Parkinsons vet man ikke godt nok hva som er årsaken og hva man skal finne medisiner mot for å stoppe utviklingen. Men det finnes symptomatisk behandling, at du kan ta vekk mye av symptomene, sånn som for eksempel skjelving på hendene, i en viss periode. Det blir litt som når du tar paracet, hvis du har et virus. Paracet gjør deg ikke frisk, men du føler deg bedre for en stund. Det samme er det med Parkinsons sykdom. Når du begynner å få symptomene, så kan du få dopamin. Og det er et vindu på tre-fem år, der man har god effekt av behandlingen. Så må du ha høyere og høyere dose. Til slutt så virker ikke dopamin-behandlingen lenger, for når pasienten får færre og færre nerveceller, så fungerer dopamin dårligere. Så det som trengs innenfor forskning for Parkinsons sykdom er noe som kan bremse utviklingen av sykdommen, og som kan stoppe at nervecellene dør.
– Hvordan jobber man for å finne ny behandling?
– Det er ikke lett å forske på hjernen til levende pasienter, og det gjør at Parkinsons er en vanskelig sykdom å studere. Mye forskning har vært på pasientmateriale fra pasienter som allerede er døde, men de har mistet mange av nervecellene sine allerede. Det finnes ingen gode dyremodeller å studere, så vi bruker cellemodeller. Da dyrker vi menneskeceller i laboratoriet, i skåler, og prøver å forstå hva som går feil i enkeltcellene. Da trenger vi ikke nødvendigvis å forske på nerveceller fra hjernen, vi kan også forske på for eksempel hudceller eller blodceller fra Parkinsons-pasienter, fordi alle cellene i kroppen har samme genetiske materiale. Hvis man skal finne nye medisiner, som er det jeg har jobbet med, så bruker vi cellemodeller som allerede er forsket mye på. Da dyrker vi celler, i plater med 96 forskjellige brønner, og så tester vi 80 forskjellige medisiner i hver plate, har med 16 kontroller, og så ser vi om medisinene har noen effekt i cellene.
– Disse celler som dere studerer, hvor kommer de ifra?
– Vi brukte en type menneskeceller som ligner mye på nerveceller, men som er lettere å dyrke i laboratoriet. Vi har forsket på mitokondriene, det vi gjerne omtaler som energifabrikken i cellene. Før jeg kom dit, hadde kollegaene mine funnet ut at hos en fjerdedel av Parkinsons-pasientene fungerer ikke mitokondriene like godt lenger, og du får dårligere energiproduksjon i nervecellene i hjernen. Det jeg jobbet med var å lete etter legemiddel som kan bidra til økt mitokondrie-aktivitet i cellene. Vi testet bare legemidler som når inn til hjernen, og som allerede er godkjent for bruk i mennesker. Vi fant noen kandidater, som det forskes videre på og som vi håper å få kunne teste på pasienter, men veien er lang frem til at dette kanskje kan brukes en gang i fremtiden.
